Toni Roca (conejólogo)
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Angel Mateo (veterinario)
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Enfermedad vírica hemorrágica
Etiología
El agente causal es un Calicivirus de tropismo hepático, que afecta a conejos mayores de 25 días de vida y muy especialmente a reproductores, reposición y gazapos mayores de 50 días de vida. Está extendida por toda Europa y Asia, causando mortalidad tanto en conejos en producción industrial como silvestres.
Síntomas y lesiones
La enfermedad tiene un cuadro sobreagudo, con casi total ausencia de síntomas, los animales están unas horas postrados y tras este periodo tienen convulsiones, síntomas nerviosos y muerte. Pueden presentar sangre en la nariz como única lesión exterior; sin embargo los órganos internos presentan lesiones muy características como degeneración hepática con aumento de tamaño, aclaramiento y disminución de consistencia, petequias diseminadas por diferentes órganos como pulmón, timo, asas intestinales y musculatura, y finalmente congestión en otros órganos como riñones y bazo.
Prevención
Limitar la entrada de animales extraños a la explotación, control de vados, higiene y desinfección frecuente son medidas útiles pero la más eficaz es la vacunación de reproductores. Una sola dosis vacunal puede proteger de por vida a una reproductora pero para mayor seguridad se puede vacunarlas cada 6 meses. Las vacunas comerciales son inactivadas.
Tratamiento
Al tratarse de un proceso vírico, y además ser tan sobreagudo y grave no tiene ningún tratamiento eficaz. En caso de aparecer la enfermedad es necesario actuar en tres vías: Eliminación diaria de todos los animales muertos y sospechosos de la enfermedad, desinfección ambiental diaria y por último vacunación de urgencia de reproductores y gazapos de 25 a 40 días de vida. Esta pauta vacunal será necesario mantenerla en los gazapos vacunándolos a partir de 25 días de vida hasta que se cumpla un mes sin aparición de nuevos casos. La protección alcanzada con la vacunación se alcanza a los 5-6 días postvacunales.
Tiña o Dermatomicosis
Etiología
La causan hongos que atacan los folículos pilosos de la piel, generalmente en la cabeza y patas, aunque se pueden observar en todo el cuerpo. Aunque son varias las especies de hongos que pueden atacar al conejo, Trichophyton mentagrophytes y Microsporum canis son los más corrientes, siendo el segundo el más patógeno.
La tiña se transmite por contacto, a través de las esporas de los hongos, vehiculadas por el pelo, el material, los utensilios, el pienso… ratas y por el mismo hombre. Es muy contagiosa, incluso para el hombre. Se trata de una zoonosis.
El examen microscópico de las raspaduras de la piel de las zonas afectadas permite identificar el agente causante de la enfermedad, que se expande y desarrolla con facilidad cuando la humedad y temperatura son altas, existe una falta de higiene, hay roedores, perros y gatos entre los conejos, se utiliza paja guardada en estabulaciones de vacuno, etc.
Síntomas y lesiones
La piel esta inflamada en los puntos atacados y el animal se rasca con desasosiego. Se observan, mas adelante, zonas sin pelo, de crecimiento concéntrico, localizadas en las bases de las orejas y orbitas oculares, extendiéndose al hocico, alrededor de la boca, orejas, extremidades y por todo el cuerpo. Estas zonas alopécicas son de bordes definidos, circulares y algo rojizos, que pueden ulcerarse, llegando a formar costras.
Los gazapos al final de la lactación-inicio del engorde suelen ser los más afectados, o los que manifiestan más claramente la enfermedad. En las hembras, las lesiones se localizan en la zona ventral (zona mamaria), pudiendo no manifestar síntomas ni lesiones, y ser portadoras. Es un proceso no mortal.
Prevención
Aislar todo animal que presente el mínimo síntoma o duda. Realizar un raspado y en un envase cerrado, remitirlo al laboratorio para el diagnostico de la enfermedad. Evitar ratas y ratones en el conejar, explotaciones vecinas de terneros, pajas y henos de procedencia desconocida o almacenaje dudoso.
El control de pelo (preferiblemente por quemado una o dos veces por semana y la limpieza del conejar son primordiales, acompañados de desinfecciones con productos yodados y pulverizaciones con azufre. La aplicación tópica y local, con spray, de un antifúngico frente a los casos dudosos, suele ser también aconsejable.
Tratamiento
Si son pocos los animales afectados, lo mejor es eliminarlos y destruirlos, pasando a continuación a realizar una acción profiláctica enérgica complementada con el suministro de griseofulvina a través del pienso (en aquellos países donde esta molécula esté autorizada).
La resistencia de las esporas y micelios es elevada, el tratamiento es largo y la terapéutica difícil. Solo la persistencia en el trabajo y el tiempo, lograran resultados satisfactorios. Se eliminará el pelo dos veces por semana, pulverizando a continuación con un yodóforo y nebulizando posteriormente con azufre todo el ambiente, animales incluidos, dirigiendo los productos hacia el techo.
Se procederá a la limpieza de excrementos, en el supuesto que esta no sea diaria y se hallen depositados en una fosa. Se evitaráal máximo la suciedad y la humedad. La paja de los nidales se tratara con azufre permanentemente (unos 15 grs. al preparar cada nidal).
Se tratarán las zonas alopécicas mediante un antifúngico local. Esta acción será intensiva durante los tres primeros meses, de acción semanal los tres siguientes y se mantendrán periódicamente seis meses mas, aun sin observar animales afectados. El solo hecho de descuidar una semana de acción, puede representar el rebrote de la enfermedad.
Estafilococia o abscesos cutáneos
Etiología
El contagio por vía cutánea es importante ya que penetran bacterias a través de picaduras de insectos (en especial pulgas); de mordeduras o arañazos; por la acción de una cama de nido punzante, resultando también muy importante la transmisión a través de agujas hipodérmicas infectadas, o por la inseminación artificial o por transmisión sexual macho-hembra. Las hembras lactantes, con pezones heridos e infectados o portadoras del germen causal, pueden infectar a los gazapos.
Se caracteriza por la presencia de abscesos que pueden ser de diverso tamaño, localizados en el tejido subcutáneo del vientre, extremidades, zonas articulares y cara.
El germen causal es una bacteria Gram+ llamada Staphilococcus aureus, cuya agresividad estará condicionada a su patogenia, debilidad o inmunodepresión de los receptores y facilidades del medio.
Se aconseja, frente a dudas, realizar un análisis bacteriológico para conocer el germen causante, su poder patógeno, terapias más eficaces y distinguir la enfermedad de otros procesos bacterianos como pasterelosis, formas neoplásicas o tumorales, así como de procesos parasitarios.
Síntomas y lesiones
La forma cutánea se puede manifestar tanto en animales adultos como en jóvenes y lactantes. La lesión es una dermatitis purulenta, en la que se observan focos de pus encapsulados que al principio son calientes y dolorosos, para acabar fríos y fluctuantes. Suele presentarse en la cabeza y abdomen en los adultos, en las orejas y extremidades en los gazapos y en el pecho, cabeza y extremidades en los lactantes, midiendo desde unos milímetros hasta dos centímetros de diámetro.
Los animales, además de enflaquecer, pueden morir. Principalmente los más jóvenes. A veces se presentan formas septicémicas, observándose zonas y nódulos purulentos en órganos internos, especialmente frecuente es la pulmonar.
Prevención
Eliminar a los reproductores portadores y enfermos y/o evitar las lesiones mediante un control sistemático del tipo de cama, parásitos, suciedad, etc. La desinfección y la desinfectación son dos constantes que no deben olvidarse, utilizando derivados fenólicos y organofosforados o clorados principalmente. Emplear una aguja por animal para toda inyección que se aplique en la explotación y mantener un estricto control sanitario de los machos.
Tratamiento
Además de realizar un programa intensivo de desinfección y desinsectación del ambiente, excrementos, jaulas y nidales, convendrá realizar tratamiento antibiótico que puede realizarse por vía oral o inyectable, con productos eficaces frente a gérmenes Gram+. Normalmente se emplean penicilinas, Cefalosporinas y algunos macrólidos para la vía parenteral, destinándose las sulfamidas y macrólidos a la aplicación oral (agua o pienso)
No descuidar la observación en los reproductores de enfermedades como Rinitis, Pasteurelosis, Neumonias, etc. o sea, enfermedades bacterianas respiratorias que pueden agravar el proceso estafilocócico.
Diarreas inespecíficas
Etiología
Son varias y muy difíciles de definir e identificar con toda seguridad. Una vez se ha puesto en marcha el proceso que afecta principalmente a gazapos en el periodo del postdestete (40 días de vida), existe una proliferación de gérmenes que enmascaran el diagnostico y dificultan el tratamiento. Aunque Escherichia coli suele estar presente (en el 80% de los casos), las levaduras y muy concretamente el Saccharomyces guttulatus es huésped habitual. Desde la motricidad intestinal al cambio de pH o acidez estomacal y la estabilidad de la fibra bacteriana hasta la desamidación del colon, los cambios de alimentación (alimentos ricos en proteína y almidón) y climáticos, la composición de la dieta, la bulimia del destete, la calidad del agua, los parásitos internos y el lastre contaminado de la maternidad pueden conllevar a procesos diarreicos basados en heces acuosas, amarillo-claras, que, deshidratando los animales, estos mueren en poco tiempo.
Síntomas y lesiones
El síntoma principal son las diarreas generalmente liquidas que empapan la zona perianal, cola y patas traseras. Observándose también, según la virulencia y estado general del conejar, diarreas mucosas, negruzcas e incluso sanguinolentas. La perdida de apetito, enflaquecimiento y deshidratación son síntomas claros. El estómago puede estar lleno de líquido o de aire. El intestino delgado contiene líquido y su mucosa se desprende con facilidad. El ciego puede estar lleno de aire, con claro timpanismo.
Prevención
Al realizar el destete evitar motivos de stress y cambios de alimentación. Suministrar durante los primeros días del postdestete un producto antiestrés en el agua o a través del alimento.
Corregir con vinagre o ácido acético en el agua de bebida el pH (que deberá situarse por debajo de 6,5) o suministrar en épocas de cambios climáticos paja para mejorar la motricidad y flora intestinal. Evitar forrajes en mal estado y piensos enmohecidos o que sean rechazados por los animales.
Observar las heces, que deben ser duras, redondas y secas, desconfiando si aparecen cecotrofos (heces blandas), heces enlazadas o arrosariadas, heces pequeñas arrugadas, negruzcas y muy duras, síntomas inequívocos de desequilibrios digestivos.
Tratamiento
Se impone un cambio brusco de alimentación o de ambiente, a la vez que se remiten animales afectados y agua al laboratorio para su análisis.
Será en función de los gérmenes hallados, su antibiograma y la calidad del agua de bebida, que se determinara el tratamiento adecuado que en algunas ocasiones deberá estar dirigido hacia los reproductores en lugar de tratar a los gazapos enfermos. Generalmente se emplean Aminoglucósidos, Colistina y Quinolonas por vía oral.
Enterotoxemia
Etiología
La Enterotoxemia es una toxi-infección provocada por dos tipos de Clostridium: perfringens (tipos A, B, C y D) y spiroforme. La enfermedad es provocada no por el germen directamente sino a través de las toxinas producidas por él. Puede confundirse con otras infecciones gastroentéricas. Por tales circunstancias resulta muy difícil una valoración estadística separada de frecuencias.
Los factores nutricionales juegan un papel fundamental: falta de agua, cambios de alimento, sobrealimentación, alimentos en mal estado, ricos en proteína o carbohidratos (MLN), falta de fibra, los cambios climáticos bruscos, calor principalmente. Las parasitosis y el abuso y uso de antibióticos inadecuados para el conejo (Lincomicina, Amoxicilina, Penicilinas) también favorecen claramente la aparición de las enterotoxemias.
Síntomas y lesiones
Ataca gazapos y adultos, y entre estos principalmente a las hembras en lactancia de 8 a 30 días después del parto. La infección se presenta preferentemente desde finales de invierno hasta inicios de verano. En los conejos atacados aparece una súbita y profunda postración; no comen ni beben, se detienen las funciones digestivas, y como consecuencia se forman gases que distienden el estomago e intestinos, y el abdomen se abulta extraordinariamente, se timpaniza; la temperatura del cuerpo disminuye hasta alcanzar 36 a 35’5º C. La enfermedad evoluciona en 4 a 5 días y ordinariamente muere el animal.
En las hembras lactantes se presenta una agalaxia completa. En algunos casos el estreñimiento intestinal cede; el vientre se relaja y sobreviene una diarrea fétida, que ensucia los alrededores del ano y parte posterior del cuerpo; asimismo termina con la muerte. Es posible observar también alteraciones nerviosas.
Se declara la enfermedad por una enorme proliferación de Clostridium perfringens en el intestino e incluso en órganos parenquimatosos de animales recién muertos o en avanzado curso de la enfermedad. En la necropsia se observa gran dilatación de los intestinos, meteorismo, con las paredes hemorrágicas o ulceradas. El hígado esta degenerado, de aspecto friable, con focos necróticos. La vesícula biliar muy dilatada. Los riñones aparecen grisáceos y tumefactos. Los ganglios mesentéricos y el bazo se hallan hipertrofiados. En el caso de la Enterotoxemia por Clostridium spiroforme es característico el edema de la pared del ciego, junto con zonas hemorrágicas más o menos extensas de la pared cecal.
Prevención
No hay tratamiento preventivo específico. El cunicultor no debe administrar alimentos fermentables; ha de poner a disposición de los animales algo de paja y heno, para evitar una excesiva ingestión de alimentos concentrados en épocas de casuística y se atender rigurosamente a las reglas de higiene en general. La profilaxis vacunal mediante la inoculación por vía subcutánea a los animales de toxinas inactivadas, no suele garantizar la prevención si no se corrigen o controlan los factores externos.
Tratamiento
Al instaurarse la enfermedad, se aislaran los animales que aparezcan afectados y se cambiara la dieta alimenticia aumentando el aporte celulósico y disminuyendo el proteico y las materias extractivas libres de nitrógeno, suministrando un par de días absorbentes intestinales y/o purgantes salinos. A continuación un tratamiento oral a base de Dimetridazol o Metronidazol (en los países donde esté autorizado), suele ser efectivo. La acidificación del agua de bebida, junto con la supresión de toda terapia antibiótica vía oral, es una medida imprescindible para el control del proceso.
Enteritis mucoide
Etiología
La aparición del cuadro clínico parece requerir la actuación de factores de stress. En el intestino de los animales sometidos a una dieta rica y monótona se produce, al parecer, una alteración del equilibrio bacteriano, con las subsiguientes modificaciones metabólicas. Cursa con diarrea de aspecto gelatinoso o mucoso, siendo el agente causal el Escherichia coli (de tipo enterotoxigénico), aunque también pueden aislarse diversos Clostridium (piliformis, spiroforme, etc.), Saccharomyces, etc., quedando la duda si la multiplicación de gérmenes es mas una consecuencia que una causa.
La disminución del peristaltismo intestinal, provocando estreñimiento y constipación, además de alimentos en mal estado (tanto sólidos como agua), dietas desequilibradas, temperaturas extremas y falta de higiene, son factores que coordinados por el stress pueden favorecer la aparición de heces mucilaginosas.
Síntomas y lesiones
Ataca principalmente a los gazapos de tres a ocho semanas de edad. Se manifiesta con meteorismo, diarrea mucosa y sanguinolenta, enflaquecimiento y gran postración, ocasionando una elevada mortalidad en un breve periodo de tiempo. El cuadro lesional, de enteritis catarral hemorrágica, es el que da nombre al proceso. En los animales adultos, el vientre recogido o hinchado, la sed, enflaquecimiento, rechinar de dientes y debilidad general son síntomas que encaminan a los conejos, hacia la muerte en pocos días.
El intestino delgado presenta contenido mucoso (enteritis catarral) e inflamación, el ciego presenta un proceso inflamatorio y dilatación con visualización de estrías hemorrágicas en su pared, contenido líquido y gas llegando hasta la meteorización; el colon suele estar hemorrágico presentando secreción mucosa y líquido.
Prevención
La alimentación y el ambiente juegan un papel decisivo para mantener controlada la situación. Frente a una alteración ambiental o una alimentación incorrecta, distinta o adulterada, si se produce un motivo de stress (manipulación inhabitual, ruido extraño, visitas, etc.), puede desencadenarse la enfermedad. Así, el control sanitario del agua de bebida y del alimento, la higiene del conejar y la vigilancia de los factores de confort, son decisivos para evitar la enfermedad.
Tratamiento
La disminución de la dieta proteica y el suministro de fibra será la primera actuación que ira seguida de una revisión del parasitismo interno (especialmente coccidios y nematodos), para garantizar su ausencia. De existir tal parasitismo, se tratara convenientemente antes de pasar a la acción curativa de la enteritis basada principalmente en la utilización de antibióticos de los cuales, la asociación de la Neomicina con la Tetraciclina, suele ser muy eficaz. También es posible emplear otros Aminoglucósidos (Apramicina, Gentamicina, Estreptomicina, Espectinomicina) en sustitución de la Neomicina.
Colibacilosis
Etiología
Este proceso puede tener un carácter multifactorial o bien estar provocado por serotipos de E. coli de tipo específico y de alto poder patógeno (O15, O26, O103, O109, etc.). En cualquier caso pueden afectar desde a gazapos lactantes hasta engorde e incluso reproductores. Como agente causal se encuentran diversos serotipos de Escherichia coli. Causas ambientales y alimenticias predisponen a través de factores psicosomáticos y nutritivos, con respecto al pH del ciego y el desequilibrio de los ácidos grasos volátiles, a la proliferación de E. coli en el interior del aparato digestivo. Todo conejo es portador de E. coli en su flora bacteriana digestiva, aunque en bajas concentraciones. Una proliferación en tasas superiores a 10e6 determina el desarrollo del proceso. Un mal manejo, el estrés, una baja inmunidad, la inmadurez digestiva, las alteraciones alimenticias, el síndrome respiratorio presente en las maternidades, y un largo etc. serán causas predisponentes.
Síntomas y lesiones
Diarrea acuosa y muerte. Los animales se postran en la jaula. No hay reducción en el consumo de alimento. Presentan diarrea amarillenta con hinchazón del vientre y deshidratación cuando son lactantes, diarrea liquido amarillo-clara al destete y diarrea oscura y pastosa cuando tienen de 40 a 50 días de vida. Las mortalidades serán mas o menos importantes en función a las colonias de E.coli por gramo (u.f.c.) que posean en el tracto digestivo, así como de la cepa implicada, pudiendo partir de un 5% y llegar a superar el 50% de mortalidad.
En la necropsia de los animales lactantes se aprecian hígados ligeramente anaranjados y enteritis aguda de tipo catarral o hemorrágico. Ausencia de lesiones en la mucosa cecal y en otros órganos. En los animales de engorde se aprecia una marcada enteritis y tiflitis catarral o hemorrágica aguda. Fuerte inflamación de los linfonódulos mesentéricos y de las placas de Peyer zonales, asimismo pueden encontrarse focos necróticos y úlceras estomacales.
El diagnóstico es complejo ya que en una investigación bacteriológica en cualquier proceso diarreico aparecen las E.coli. Puede haber confusión clínica y lesional con coccidiosis intestinal, enteritis mucoide, etc.
Prevención
Mantener siempre a las hembras reproductoras sanas. La mayoría de procesos colibacilares tienen su origen en los progenitores que, al ser adultos y más resistentes, no presentan la enfermedad pero si, transmiten contagio a sus descendientes. Un cambio del alimento y de las condiciones ambientales suele surgir buen efecto. Suministrar paja de cereal enriquece la dieta en fibra y mejora el tránsito digestivo. Vigilar que el agua de bebida no este contaminada, manteniéndola clorada y con un nivel de Ph ácido. Enriquecer la flora digestiva con prebióticos o probioticos también ayuda.
Tratamiento
Difícil por el carácter multifactorial en unos casos y por la presencia de cepas de alto poder patógeno en otros. La aplicación de productos terapéuticos puede, en algunos casos, ser arma de doble filo y en lugar de corregir el problema, acentuarlo y potenciarlo. No obstante, algunos antibióticos (Aminoglucósidos, Quinolonas y Colistina) pueden, una vez corregidas las causas predisponentes, frenar las diarreas. El gran problema para la recidiva del proceso estriba en el comportamiento portador de las reproductoras.
Salmonelosis
Etiología
Enfermedad aguda que afecta a conejos de todas las edades, causada por diferentes especies de Salmonella. Este germen no se presenta de forma natural en el intestino del conejo, la entrada a la explotación se realiza a través principalmente de tres vías: pienso contaminado por Salmonella, roedores presentes en la explotación y aves con acceso al interior de la granja.
Síntomas y lesiones
Esta enfermedad presenta una alta variabilidad dependiendo de la edad de los animales infectados. Así en gazapos lactantes predomina la diarrea verdosa, le lesión inflamatoria en intestino delgado, ciego y la peritonitis fibrinosa; en el caso de los gazapos de engorde es más frecuente la diarrea de color oscuro, y la presencia de nódulos blanquecinos en la pared del ciego y del apéndice cecal; si por último la enfermedad afecta a las reproductoras predominan los abortos y las piometras, con abundante diarrea negra. En todos los casos es una grave enfermedad que provoca elevadas tasas de mortalidad en caso de no tomarse medidas correctivas.
Prevención
Debe pasar por controlar las vías de entrada de la enfermedad (pienso, roedores, aves). Mantener unas correctas condiciones higiosanitarias.
Tratamiento
En un primer momento se debe aplicar un tratamiento de urgencia, a base de Aminoglucósidos y Quinolonas, tratamiento que debe mantenerse cierto tiempo. Debido al carácter recurrente y recidivante del proceso, es de elección la elaboración de una autovacuna específica para aplicar a los reproductores, es el único mecanismo que realmente es capaz de eliminar el proceso de una explotación.
Enterocolitis epizoótica del conejo
Etiología
Se trata de un complejo patológico, aparecido de forma pandémica en 1996, que hoy se encuentra extendido por toda Europa. Afecta únicamente al conejo en producción industrial, generando mortalidades de hasta el 80% en caso de no aplicarse tratamiento. Padecen este proceso los gazapos lactantes a partir de 15 días de vida, los reproductores y muy especialmente los gazapos de engorde. Es una enfermedad de etiología desconocida hoy día, aunque parecen estar implicadas bacterias del género Clostridium. La enfermedad provoca una paralización en la motilidad de determinados tramos intestinales, especialmente del ciego, con posterior impactación por absorción de líquido en ciego.
Síntomas y lesiones
Los animales enfermos dejan de comer, padecen una progresiva dilatación abdominal con borborismo, rechinan dientes, tienen hipotermia, acidosis metabólica y por palpación presentan una masa dura en el lado derecho del abdomen. Adelgazan rápidamente y mueren. Un animal afectado raramente se recupera. Podemos observar moco de gran consistencia en las fosas o incluso salir con las heces. Lesionalmente los animales no tienen comida en el estómago, tan solo líquido y gas; el ciego está aumentado de tamaño, de contenido oscuro, impactado y con gas; el colon puede presentar moco gelatinoso en su interior. La reacción inflamatoria en intestino es muy leve en este proceso.
Prevención
No existe vacuna ni una prevención específica para su control, sin embargo las medidas higiénicas, la banda única con salida del cebo completo y limpieza posterior, el control térmico con temperaturas confortables y las medidas nutricionales con alimentos donde limitemos los niveles proteicos y de almidón y donde incrementemos las tasas de fibra efectiva, todos ellos tienen cierta importancia en el control del proceso.
Tratamiento
La base de la terapia frente a enteropatía o enterocolitis consiste en la metafilaxia, esto es en mantener una terapéutica continuada antes de que se desencadene el proceso y que evite que este se desarrolle. Una vez que se enferman los animales, su control es muy difícil. Los antimicrobianos más eficaces y utilizados para el caso son: Bacitracina de Zinc, Tiamulina, Valnemulina, Tilmicosina, Tilosina y Oxitetraciclina. Como vemos todos ellos de eficacia probada en gérmenes Gram+ como son los Clostridium. En ocasiones es necesario realizar una terapia combinada de alguno de los anteriores con otros productos como alguno Aminoglucósidos, Colistina o Quinolonas.
Patologías no infectocontagiosas
Existen en cunicultura numerosas enfermedades no infecciosas que provocan grandes problemas en las granjas y que, a menudo, el cunicultor las atribuye a causas terceras obviando su responsabilidad en el manejo. Muchas de estas patologías pueden ser corregidas con unas atenciones externas y extremando los cuidados.
Hablaremos de las más casuales aunque, en la mesa redonda, surgirán múltiples patologías que, sin ser de gravedad, también son observadas en nuestros conejares.
Desde las enfermedades orgánicas digestivas, helmintiasis no digestivas, enfermedades nerviosas, de la nutrición, anomalías del comportamiento materno… hasta las dermatológicas presentaremos una muestra significativa en esta última exposición. Será en este último Acto donde esperamos la aportación de los asistentes presentando casos vividos para que nuestra Mesa de Patólogos pueda despejar dudas y acertar tratamientos.
Solo nos queda recordar las medidas higiénicas más aconsejables:
- Limpiar comederos y bebederos periódicamente.
- Limpiar y desinfectar las jaulas en cada ciclo.
- Limpiar y desinfectar correctamente los nidales después de cada uso.
- Limpiar y desinfectar la nave o galpón evitando polvos, pelos y telarañas.
- Evitar humedades en los fosos de las deyecciones
- Desinfectar, desinsectar y desratizar el conejar sistemáticamente.
- Asegurar la potabilidad del agua de bebida
- Sacrificar y destruir a los animales con enfermedades contagiosas.
- Guardar el alimento en sitio fresco y seco evitando contagios.
- Procurar unas condiciones ambientales óptimas en el conejar.
Golpe de calor
Etiología
Proceso evidentemente veraniego poco frecuente pero muy peligroso por la rapidez de su aparición y las graves perdidas que puede ocasionar. Puede afectar a animales de cualquier edad (lactantes en nido, reproductoras y gazapos de final de cebo especialmente).
El mayor peligro se produce en la primera oleada de calor del año, pues está demostrada una adaptación progresiva de los animales a nuevos picos térmicos.
El conejo no suda y por tanto tiene dificultad para eliminar el exceso de temperatura. Los mecanismos que emplea para ello son la vasodilatación periférica (principalmente auricular) y el incremento de la frecuencia respiratoria. Ante una temperatura muy elevada el animal es incapaz de eliminar el exceso de calor por lo que se incrementa su temperatura corporal hasta un nivel incompatible con la vida.
Prevención y tratamiento
En caso de un posible golpe de calor debemos intentar reducir la temperatura de la explotación (incremento de humedad y ventilación, etc.), si es necesario mojar los animales ligeramente, asimismo es eficaz hacer beber a los animales agua muy fría y administrarles por vía oral algún estimulante cardiorrespiratorio (Etilefrina, Cafeína) o algún antitérmico (ácido Acetil Salicílico) durante las horas previas y durante el calor más intenso. Retirar la mayor parte del material del nidal (paja, pelo, viruta, etc.) es suficiente para prevenir su aparición en lactantes.
Anomalías dentarias
Etiología
Pueden ser varias y no necesariamente estar relacionadas entre sí. Un origen hereditario junto a la edad y la alimentación son las más frecuentes.
La causa genética provoca la aparición de dientes largos por maloclusión dental. La alimenticia, debida al suministro de alimentos inadecuados que el conejo no puede roer, supone que no se desgasten correctamente las piezas dentarias. También la carencia de vitamina D y un desequilibrio mineral favorecen la malformación. La edad puede conllevar a una osteodistrofia con un mal acoplamiento de las piezas dentales. Las infecciones periodontales atribuidas a infecciones bacterianas pueden afectar a los senos maxilares.
Síntomas y lesiones
Para el cunicultor practico, interesa especialmente la malformación o excesiva longitud de los incisivos que, con el paso del tiempo, llegan a dificultar la toma de alimento. No obstante citaremos otras lesiones como abscesos mandibulares y maxilares que son formaciones de nódulos sépticos en la raíz de las piezas dentarias. Tumores maxilares con hinchazón o tumefacción de la cabeza o cuello. Abscesos gingivales causados por laceración directa de las piezas mal ocluidas sobre los tejidos blandos de la boca. Sialorrea con pérdida abundante y aparente de saliva por las comisuras labiales.
La dificultad para la aprehensión y masticación de los alimentos puede inducir a una anorexia acentuada y diarrea. Las hembras producen poca cantidad de leche, sufren decaimiento e infecundidad. En casos graves puede provocar inanición absoluta.
Tratamiento
Cortar los dientes con unos alicates de corte y colocar un leño en la jaula para que al roer, limen los dientes cortados. No se aconseja guardar crías para la reproducción de los animales afectados ya que puede deberse a genes recesivos, con lo que esta malformación se transmitiría a sus descendientes.
Canibalismo
Etiología
En ocasiones, se observa que la camada integra o algún gazapo es devorado total o parcialmente por la madre.
Las causas son varias, debiendo diferenciar su origen:
- Parto defectuoso. Si la hembra pare los gazapos muertos, puede provocar en la madre un efecto instintivo de limpiar el nido. También podría ser debido a trastornos del metabolismo y hormonales. Incluso podríamos añadir el vicio.
- Frío. Cuando los gazapos de la camada quedan fríos, la madre no los acepta y acostumbra a retirarlos del conjunto. A partir de este momento, juega con el cuerpo extraño y lo va comiendo. Este hecho ocurre tanto por nidales mal construidos y con exceso de humedad como por arrastre de algún gazapo al exterior del nido cuando la hembra sale de él de forma violenta. También debido a un mal diseño del nido.
- Falta de agua. Principalmente al momento del parto. Una vez la hembra ha parido lo primero que hace es beber. De no encontrar el liquido elemento, puede reaccionar de forma violenta arremetiendo contra sus gazapos y comiendo parte de ellos.
- Predadores. Son varios los animales predadores del conejo. Desde los gatos hasta las ratas y otros mamíferos o reptiles.
- Alimento. Una alimentación defectuosa, en mal estado o carencial, puede también provocar un canibalismo incontrolado en las hembras lactantes.
- Cama del nido. Además de provocar partos inviables, puede ser motivo de rechazo de la camada ya sea dentro del nidal o porque la coneja pare a sus gazapos fuera de él quedando estos fríos.
- Estrés. Cualquier motivo estresante también puede provocar canibalismo.
- Tratamiento inadecuado. Sobretodo a partir de una inyección intramuscular mal aplicada o con un producto doloroso. El animal, en este caso, se come su propio pie.
Es importante atender al manejo frente a la mayoría de causas que provocan canibalismo y no tanto pretender subsanarlo con tratamientos medicamentosos.
Cisticercosis
Etiología
Enfermedad muy extendida en granjas rurales cuando existe la presencia de perros o gatos en ellas que son alimentados con conejos muertos o sus vísceras y donde estos no se desparasitan periódicamente. En el carnívoro, como hospedador definitivo, se desarrolla la tenia adulta (Taenia pisiformis) en su intestino; esta pone huevos que a través de diferentes vías llegan a ser ingeridos por el conejo. Estos huevos atraviesan la pared intestinal, llegan al hígado migrando por su parénquima y salen a la cavidad peritoneal en forma de larva como pequeños nódulos de forma redonda-ovalada con una capa conjuntiva consistente. Se realiza la infestación mediante ingestión de los huevos de Tenia a través de vehiculadores (diminutos crustáceos) con el agua de bebida y por las heces. Los huevos de anoplocefalidas son muy resistentes a los agentes químicos y pueden vivir durante largos periodos de tiempo.
Síntomas y lesiones
En animales jóvenes se aprecian trastornos intestinales, pudiendo presentarse diarrea o estreñimiento. Abdomen dilatado, anemia, hidremia, estados convulsivos, parálisis del tercio posterior, trastornos del crecimiento y enflaquecimiento. En casos graves, incluso, la muerte por peritonitis como consecuencia de perforaciones de la pared intestinal.
Las larvas se ordenan como un racimo de uvas como ojos de pescado debajo del estomago. Originan en la superficie del hígado conductos de perforación sinuosos o a manera de rayas de tono rojizo si es una infestación reciente y blanquecina si es antigua.
Prevención
Medidas preventivas sobretodo. Conviene no suministrar estos conejos a los carnívoros domésticos ni verterlos al basurero. Hay que destruirlos ya sea quemándolos o enterrándolos con una capa de cal viva. Desparasitar a los perros con Praziquantel cada 3 meses y no dejar que entren en el conejar ni en los almacenes de alimento, paja, etc., es otra medida preventiva eficiente. La eliminación de heces y una estricta desinfección, ayudaran en la prevención.
Tratamiento
No existe un tratamiento efectivo. La lucha preventiva y el paso del tiempo, deberán corregir el problema.
Hidrocefalia
Se presenta en animales recién nacidos. Tienen la cabeza abultada y llena de líquido, habiendo desaparecido el encéfalo. Estos animales presentan altísima mortalidad.
Es debido a una carencia o a un exceso de vitamina A. Cuando la alimentación no está bien equilibrada y no se usan piensos compuestos el problema suele ser más visible y generalmente debido a carencia. Para ello la mejor solución en alimentaciones de traspatio con subproductos de deshecho y hierbas, es aportar algún alimento rico en vitamina A, como la zanahoria y buen heno de prado.
Malafagia o ingestión de pelos
Conocido también como Tricobezoares gástricos, se basa en una deficiencia en el aporte de fibra en la ración y la consiguiente comida anárquica de pelos que intenta compensar dicho déficit. Estos pelos se acumulan en el estomago formando una pelota dura que obstaculiza el píloro y la salida del alimento.
Los animales afectados, suelen adelgazar presentando inapetencia, estreñimiento y llegando a morir por lo que es necesario un aporte de fibra con henos y hierbas de calidad para evitar estos procesos.
Paraplejia del tercio posterior
Etiología
Pueden ser traumáticas por fractura espinal debida a un mal manejo al agarrar a los animales, por golpes que se pueda dar los propios animales en la jaula, por aplastamiento de los gazapos lactantes al ser pisados por la hembra, o por hernia discal cuando los conejos ocupan jaulas demasiado pequeñas originándose una debilidad vertebral.
Otras causas se deben buscar por abscesos espinales debidos a estreptococos o estafilococos y por problemas entero tóxicos que pueden producir neurotoxinas paralizantes.
Síntomas y lesiones
Se manifiesta por alteraciones postulares y parálisis flácida de las extremidades posteriores, adoptando la posición ladeada (de sirena), posición de perro sentado o de sapo. Por lo general se aprecia una paraplejia rígida o flácida, con o sin incontinencia fecal o urinaria.
Prevención
Al ser considerado un accidente, si proliferan los casos en un conejar, se deberán extremar las atenciones en los siguientes puntos:
- Los pisos de las jaulas
- Como se agarran los animales para su traslado.
- Presencia de animales extraños, predadores o ruidos anómalos que asusten intensamente a los animales.
Tratamiento
Las formas paralíticas del tercio posterior son, en general, irreversibles. Se aconseja eliminar a los animales afectados.
Pica o malacia
Etiología
Las mordeduras pueden ser notorias en las extremidades y en las orejas. Son debidas a mordiscos entre machos debidas a jerarquía, por peleas entre las hembras por celo o por defender a sus camadas y por hacinamiento en los gazapos de engorde. Puede ser motivado por una deficiencia alimentaria tanto cualitativa como cualitativa debida a un escaso nivel de proteína y sobretodo a una carencia mineral, en especial de cloruro sódico (sal).
Síntomas y lesiones
Por mordedura de la propia piel o la de los demás aparecen heridas que en algunos casos se traducen en infecciones secundarias purulentas. Es importante no confundir con la estafilococia, aunque a veces esta pueda aparecer como consecuencia de las heridas infectadas.
Prevención
No agrupar nunca animales adultos en una misma jaula. Respetar la densidad de espacio en los engordes de un máximo de 45 Kg. peso vivo por metro cuadrado.
Tratamiento
Suplementar la ración con aporte de proteína. Suministrar piensos compuestos. Colgar bloques de sal y minerales en las jaulas cuando la alimentación sea casera.
Pseudomoniosis
Etiología
La Pseudomoniosis del conejo esta producida por el bacilo Pseudomona aeruginosa y es debida a un exceso de humedad continuada en pelo y piel. Cuando los animales se arriman a los puntos de agua (bebederos) y mojan en ellos sus pelos de forma permanente puede desarrollarse la enfermedad.
Síntomas y lesiones
Se presenta en forma de zonas anfractuosas que expiden un liquido de coloración azul verdoso y de muy mal olor. El pelo se desprende quedando visible la piel afectada. La enfermedad evoluciona con bastante rapidez, partiendo de la zona húmeda para extenderse por todo el cuerpo, provocando la muerta del animal.
Prevención
La prevención más eficaz consiste en separar al animal de la fuente de humedad. Solo con esta acción el proceso remitirá.
Tratamiento
La Neomicina en tratamiento tópico es un buen remedio, aunque provocar una depilación de la zona afectada al inicio de la enfermedad aplicando un producto desinfectante concentrado, también suele cortar el proceso.
Trastornos carenciales
Etiología
Las deficiencias alimenticias en cuanto a nutrientes son la causa mas frecuente de toda una serie de manifestaciones que muy bien pueden confundir al cunicultor respecto a otras enfermedades mas importantes. El escaso aporte de vitaminas (A, D y E), minerales (hierro, cobre, yodo, azufre, fósforo y calcio) o de algunos aminoácidos esenciales (lisina, metionina, cistina, arginina y treonina) en la dieta diaria puede conllevar a un estado carencial.
Síntomas y lesiones
La anemia seria el principal síntoma. A partir de este estado de debilidad, pueden aparecer alteraciones cutáneas, trastornos del crecimiento, parálisis del tercio posterior, incoordinación de movimientos, convulsiones, raquitismo, esterilidad, abortos, mortinatalidad, agalaxia e inanición.
Prevención
Con el suministro de piensos compuestos equilibrados se corrige, en gran medida, este problema. Cuando la alimentación es casera, conviene suministrar una dieta variada e incorporar periódicamente complejos vitamínico-minerales en el agua de bebida o en forma granulada.
Tratamiento
Deberá tratarse cada caso en particular en función a la carencia estimada o detectada. Una correcta y balanceada alimentación corregirá estos problemas.
